Notice: Undefined variable: title in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 164
Реферат: Остеомиелит челюстей - Рефераты по медицине - скачать рефераты, доклады, курсовые, дипломные работы, бесплатные электронные книги, энциклопедии

Notice: Undefined variable: reklama2 in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 312

Главная / Рефераты / Рефераты по медицине

Реферат: Остеомиелит челюстей



Notice: Undefined variable: ref_img in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 323
Российский    Государственный   Медицинский   Университет Кафедра   челюстно-лицевой  хирургии  и  стоматологии. Реферат: "Остеомиелит  челюстей."
Варава  Марина   Борисовна   511б  группа
Преподаватель  Панкратов  А. C.           . Апрель 1998
План  реферата:
1. Классификация  остеомиелита
2. Этиология, патогенез и патологическая  анатомия остеомиелита
3. Клиника  и  диагностика  острого  одонтогенного  остеомиелита
4. Лечение
5. Список  литературы
Классификация  остеомиелита.
Остеомиелит  -  инфекционный  воспалительный  процесс  костного  мозга, поражающий  все   элементы  кости  и  нередко  характеризующееся  генерализацией. По  смыслу  слово  остеомиелит   означает  воспаление  костного мозга,  хотя  с  самого  начала  под ним  подразумевалось  воспаление  всей  кости. Этот  термин  ввел  в  литературу  в  1831  году  Рейно  для  обозначения  воспалительного  осложнения  перелома  костей. Попытки  некоторых  авторов  заменить   название  «остеомиелит», такими  как  «паностит», «остеит», не  увенчались  успехом, и  большинство  хирургов  придерживаются  первоначального  термина.
Воспаление  кости  было  известно  давно. О  нем  упоминается  в  трудах  Гиппократа, Абу  Али  Ибн  Сины, А. Цельса, К.Галена  и  др.  Однако  классическое  описание  клинической   картины  острого  остеомиелита  в  1853 году  дал  французский  хирург  Ch. M. E. Chassaignac.  Современная  классификация  остеомиелита  составлена  с  учетом  необходимости  составления отчета основанного  на  принципах  количественной  оценки  различных  сторон  заболевания. Таким  образом  была  разработана  развернутая  рабочая  классификация  остеомиелита  с  учетом  ее   этиологии, стадийности, фазности, локализации  патологического  процесса  и  клинического  течения.
Классификация  остеомиелита:
1. Этиология Монокультура Смешанная, или  ассоциированная, культура:
Двойная  ассоциация
Тройная  ассоциация Возбудитель  не  выделен       2.Клинические  формы Острый  гематогенный  остеомиелит: Генерализованная  форма: Септикотоксический
Септикопиемический
Местная  (очаговая) Посттравматический  остеомиелит: Развившийся  после  перелома  кости
Огнестрельная
Послеоперационный (включая  спицевой)
Пострадиационный Атипичные  формы:
Абсцесс Броди  (вялотекущий  внутрикостный  процесс)
Альбуминозный  (остеомиелит  Оллье)
Антибиотический
Склерозирующий  (остеомиелит  Гарре)     3.Стадии  и  фазы  гематогенного  остеомиелита Острая  стадия
Интрамедуллярная  фаза
Экстрамедуллярная  фаза Подострая  стадия Фаза  выздоровления
Фаза  продолжающегося  процесса Хроническая  стадия
Фаза  обострения
Фаза  ремиссии
Фаза  выздоровления
     4. Локализация  процесса  и  клинические  формы Остеомиелит  трубчатых  костей Остеомиелит  плоских  костей
Морфологические  формы
Диффузная
Очаговая
Диффузно-очаговая
     5. Осложнения Местные
Патологический  перелом
Патологический  вывих
Ложный  сустав
Другие  местные  осложнения Общие
Этиология, патогенез и патологическая  анатомия остеомиелита.
В  1880 году  Луи  Пастер  из гноя  больной  остеомиелитом выделил  микроб  и  назвал  его  стафилококком. Впоследствии было  установлено, что  любой  микроб  может  вызывать  остеомиелит,  однако  его  основным  возбудителем  является  золотистый  стафилококк. Однако с середины  70-х  годов  нашего  столетия  возросла  роль  грамотрицательных  бактерий, в  частности  вульгарного  протея,  синегнойной  палочки, кишечной  палочки  и  клебсиеллы,  которые  чаще  высеваются  в  ассоциации  со  стафилококком. Важным   этиологическим  фактором  могут  быть  и  вирусные  инфекции,  на  фоне  которых  развивается   40-50% случаев  заболевания  остеомиелитом.
Существует  множество  теорий  патогенеза  остеомиелита. Рассмотрим  наиболее  известные – сосудистую, аллергическую, нервно-рефлекорную.
Один  из  основоположников  сосудистой  теории в  1888  году  на  III съезде  русских  врачей  указал  на  особенности  сосудов  детей,  способствующие  возникновению  остеомиелита.  Он  считал, что  питающие  кость  артерии  в  метафизах  разветвляются,  образуя  обширную  сеть,  в  которой кровоток  резко  замедляется, что  способствует   оседанию  в  ней  гноеродных  микробов. Однако  последующие  морфологические  исследования  установили, что  концевые  сосуды  в  метафизах  длинных  костей  исчезают  уже  к  2  годам  жизни, в  связи  с  чем  идея  Боброва  оказалась  односторонней.  Но  А. Виленский  в 1934 году, не  отрицая  эмболической  теории  возникновения  остеомиелита, полагал, что  обструкция  артериальной  системы  эпифиза,  обусловлена  не  пассивной  закупоркой  микробным  эмболом,  а  развитием  воспалительного  тромбартериита  или  тромбофлебита. Однако последние  правильно  трактовать,  как  возникающие  вторично.
Значительным  вкладом  в  развитие  теории  патогенеза  остеомиелита  явились  эксперименты  смоленского  патологоанатома  профессора  С. М. Дерижанова (1837-1840). Автор  вызывал   сенсибилизацию кроликов  лошадиной  сывороткой. Затем, вводя  разрешающую  дозу  сыворотки  в  костномозговую  полость,  получал  асептический  аллергический  остеомиелит. Исходя  из  этих  опытов, С.М. Дерижанов  полагал, что  бактериальные  эмболы  не  играют  никакой  роли  в  патогенезе  остеомиелита. Заболевание  развивается  только  на  почве  сенсибилизации  организма  и  возникновения  в  кости  асептического  воспаления, наступающего  от  самых  разных  причин. В  остеомиелитическом  очаге  пролиферативные  изменения  периоста, гаверсовых  каналов,  сдавливают  сосуды  извне, а  набухание  стенок  самих  сосудов  уменьшает  их  просвет  изнутри.  Все  это  затрудняет  и  нарушает  кровообращение  в  кости,  способствуя  возникновению  остеомиелита.
Согласно  нервно-рефлекторной  теории  возникновению   остеомиелита  способствует  длительный  рефлекторный  спазм сосудов  с  нарушением  кровообращения.  Факторами, провоцирующими  вазоспазм,  могут  быть  любые  раздражители  из   внешней  среды. При  этом  не отрицается  роль  сенсибилизации организма и  наличия  скрытой  инфекции.
В  патогенезе  острого  остеомиелита важное  значение  имеют  аутогенные  источники  микрофлоры. Очаги  скрытой  или  дремлющей  инфекции  в  кариозных  зубах, миндалинах, постоянно  выделяя  токсины  и продукты  распада, способствуют  развитию  аллергической  реакции  замедленного  типа,  создают  предрасположенность  организма  к  возникновению  заболевания.  В  этой  ситуации  у  сенсибилизированного  организма  неспецифические  раздражители  (травма, переохлаждение,  переутомление, болезни) играют  роль  разрешающего  фактора и могут  вызвать  в кости  асептическое  воспаление. Последнее  при  попадании  микробов  в  кровоток  реализуется  в  острый  гематогенный  остеомиелит. В других  случаях  вследствие  перенесенного  заболевания  или  действия  другого  неспецифического  раздражителя  в  преморбидном  состоянии  организм  может  оказаться  ослабленным.  В  данной   ситуации  экзогенная  инфекция,  попав в  ослабленный организм,  может  сыграть роль  пускового  механизма. Одонтогенный  остеомиелит  челюстей  развивается  как раз в  результате  попадания  инфекции  из  периодонтального  очага    в  челюстную  кость.
Патоморфологические  изменения  при  остеомиелите  в  настоящее  время  изучены  достаточно  хорошо. В 1-е  сутки  в  костном  мозге отмечаются  явления  реактивного  воспаления: гиперемия,  расширение  кровеносных  сосудов,  стаз  крови  с  выхождением  через  измененную  сосудистую  стенку лейкоцитов  и эритроцитов, межклеточная  инфильтрация и серозное  пропитывание.  На  3-5  сутки  костномозговая  полость  заполняется  красным  и  желтым  костным  мозгом.  На  отдельных  его  участках  обнаруживаются  скопления  эозинофилов  и  сегментоядерных  нейтрофилов,  единичные  плазматические  клетки.  Скопление  сегментоядерных  нейтрофилов  отмечается  и  в  расширенных  гаверсовых  каналах  коркового  вещества  кости. На  10-15  сутки  гнойная  инфильтрация  прогрессирует  с  развитием  выраженного  некроза  костного  мозга  по  протяжению;  выявляются  резко  расширенные  сосуды  с  очагами  кровоизлияний  между  костными  перекладинами,  множественные  скопления  экссудата  с  огромным  количеством  распадающихся  лейкоцитов.  Отмечено  разрастание  грануляционной  ткани  в  элементах,  окружающих  костный  мозг. На  20-30  сутки  явления  острого  воспаления  сохраняются.  В  костном мозге  видны  поля,  заполненные  некротическими  массами,  детритом и окруженные  большими  скоплениями  сегментоядерных  нейтрофилов и лимфоцитов.  Намечаются  отдельные   участки  эндостального  костеобразования  в виде  примитивных  костных  перекладин.  В  корковом  веществе  гаверсовы  каналы  расширены,  изъедены,  костные  перекладины  истончены.  На  35-45  сутки  заболевания  некроз  распространяется  почти  на  все  элементы  костной  ткани,  корковое  вещество  истончается.  Кость  продолжает  разрушаться,  эндостальное  образование  отсутствует,  полости  заполнены  гомогенными  массами,  в  которых  обнаруживаются  секвестры  в  окружении  гнойного  экссудата. Секвестры  прилежат  к  некротизированной  ткани,  которая  без  резких  границ  переходит  в  волокнистую  соединительную  ткань.  Вблизи  эндоста  появляется  грануляционная  ткань, в  которой  видны  массивные  очаги  некроза  с  участками  костного  мозга и резко  расширенными  сосудами,  густо инфильтрированными  миелоидными  элементами  различной  степени  зрелости.
Сроки  образования  секвестров  различны. В  одних  случаях  они  определяются  на  рентгенограммах к  концу  4  недели, в других, особенно  при  обширных  деструкциях,  для  окончательного  отторжения  омертвевших  участков  требуется  3-4  месяца. Наличие  отделившихся  секвестров  свидетельствует  о  переходе  воспалительного  процесса  в  хроническую  стадию.  После  перехода  острого  воспалительного  процесса  в  хронический  сосуды  вновь  образовавшейся  костной  ткани  постепенно  запустевают,  в  межклеточном  веществе  откладываются  соли  кальция,  придающие  особую  плотность  костной  ткани.  Чем  больше  существует  очаг  деструкции,  тем  больше  выражены  склеротические изменения  в кости.  Через  несколько  лет  процесса эбурнеации  кость  приобретает  исключительную  плотность.  В  ней  почти  не  определяются  сосуды,  при  обработке  ее  долотом  она  крошится.  Однако  на  месте  перенесенного  остеомиелита  длительное  время, даже  годами, могут  выявляться  микроабсцессы  и  очаги  скрытой  инфекции.  Эти  очаги  при  определенных  условиях  дают  обострение  или  рецидив  заболевания  даже  спустя  много  лет.
При  длительно  протекающем  остеомиелите со  свищами  и  частыми  обострениями  происходят  значительные  изменения  и  в  окружающих  мягких  тканях.  Свищи  часто  имеют  извитые  ходы,  которые  сообщаются  с  полостями,  расположенными  в  окружающих  мышцах.  Стенки  свищей  и  их  разветвлений  покрыты  грануляциями,  продуцирующими  раневой  секрет,  который,  скапливаясь  в  полостях  и  не  имея  достаточного  оттока,  периодически  вызывает  обострение  воспалительного  процесса  в  мягких  тканях.  В  период  ремиссии   грануляции  рубцуются,  свищи  закрываются.  Чередование   периодов  обострения  и  ремиссии   приводит  к  рубцовому  перерождению  и  атрофии  мышц,  подкожножировой  клетчатки.  В  плотных  рубцовых  тканях,  иногда  откладываются  соли  извести, и  развивается  оссифицирующий  миозит.
Клиника  и  диагностика  острого  одонтогенного  остеомиелита.
При  относительно  медленном  развитии  остеомиелита  первым  признаком  является  боль  в  области  причинного  зуба.  Перкуссия  зуба  резко  болезненна,  выявляется  сначала  умеренная,  а  затем  значительная  подвижность  его.  Слизистая  оболочка  в  области  десневого  края  с  обеих  сторон  отечна и  гиперемирована.  Пальпация  этой  области  болезненна.  Температура  тела  повышается  до  37,5-38 °С,  чаще  больные  отмечаются  общее  недомогание.  Такое  развитие  остеомиелита  может  напоминать  картину  периостита. При  бурном  развитии  остеомиелита,  возникшая  на  ограниченном  участке  челюсти  боль  быстро  распространяется и возрастает.  В  ближайшие  часы  температура  тела  достигает  40 °С.  Отмечается  озноб.  В  особо  тяжелых  случаях  у  больных  отмечаются  сумеречные  состояния.  Развитие  остеомиелита  в  таких  случаях...

ВНИМАНИЕ!
Текст просматриваемого вами реферата (доклада, курсовой) урезан на треть (33%)!

Чтобы просматривать этот и другие рефераты полностью, авторизуйтесь  на сайте:

Ваш id: Пароль:

РЕГИСТРАЦИЯ НА САЙТЕ
Простая ссылка на эту работу:
Ссылка для размещения на форуме:
HTML-гиперссылка:



Добавлено: 2011.07.07
Просмотров: 1572

Notice: Undefined offset: 1 in /home/area7ru/area7.ru/docs/linkmanager/links.php on line 21

При использовании материалов сайта, активная ссылка на AREA7.RU обязательная!

Notice: Undefined variable: r_script in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 434