Notice: Undefined variable: title in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 164
Реферат: Патология периферической нервной системы - Рефераты по медицине - скачать рефераты, доклады, курсовые, дипломные работы, бесплатные электронные книги, энциклопедии

Notice: Undefined variable: reklama2 in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 312

Главная / Рефераты / Рефераты по медицине

Реферат: Патология периферической нервной системы



Notice: Undefined variable: ref_img in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 323
Тема: Заболевания периферической нервной системы (ПНС)
План лекции:
1. Анатомо-физиологические особенности ЦНС
2. Эпидемиология заболеваний ПНС
3. Варианты реакции периферических нервов на повреждения
4. Классификация заболеваний ПНС
5. Вертеброгенные заболевания ПНС
6. Полинейропатии
7. Синдром Гийена-Барре
8. Мононевропатии
9. Туннельные синдромы
10.
Периферическая нервная система представляет собой отростки (аксоны и дендриты) соматических и вегетативных клеток расположенные вне спинного и головного мозга. Как известно периферический нерв имеет в себе двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. Периферические нервы обеспечивают связь ЦНС со всеми другими органами и тканями организма.
Каждый аксон и дендрит как в ПНС, так и ЦНС окружен миелиновой оболочкой
[леммоциты (швановские клетки) и олигодендроциты] – своеобразным изолятором. Следует помнить, что каждый аксон и дендрит, составляющий периферические нервы, является отростком нервной клетки. При этом в цитоплазме отростков количество элементов, требуемых для биосинтеза большинства необходимых для функционирования нерва веществ, значительно меньше, чем в цитоплазме клетки. Основная часть этих веществ синтезируется в теле нейрона, а затем направляется по отростку. Это движение веществ по аксону открыто не так давно и называется аксонным (аксоплазматическим) транспортом. Различают два потока аксонного транспорта. Первый – вещества, необходимые для синтеза нейромедиаторов (скорость 1-3 мм/сут), второй – 5-
15 мм/час – другие вещества (фосфолипиды, гликопротеиды) необходимые для осуществления синаптической функции. Такой же транспорт есть и в дендритах.
В настоящее время известно около 100 причин (токсины, метаболические, иммунные, наследственные заболевания, лекарственные средства и др.) приводящих к поражению периферических нервов. За прошедшее столетие произошли существенные изменения условий жизни (значительно уменьшилась распространенность инфекций – полиомиелит, дифтерия, сифилис, интенсивное внедрение химии в жизнь человека – лекарственные средства, промышленные яды, экология) человека. Все это предопределило существенное снижение роли инфекции при поражении НС и, в частности, ПНС. Получили, и оправданно, распространение термины: радикулопатия (радикулит), невропатия (неврит), плексопатия (плексит), подчеркивающие многофакторность этиологических причин. Невропатии привлекают внимание неврологов, прежде всего в связи с их распространенностью и трудностью определения нозологической принадлежности. Только в 75 % случаев (исключая вертебральные поражения) удается установить природу поражения ПНС при изучении больных в специализированных и хорошо оснащенных центрах (в то же время в 50 % случаев причина может быть установлена при тщательном сборе анамнеза и проведении примитивных анализов).
В отличие от ПНС периферические нервы не имеют мощной костной защиты и
ГЭБ. Уязвимость их определяется большой протяженностью и высокой чувствительностью к различным экзогенным и эндогенным факторам.
Варианты реакции периферических нервов на повреждение ограничены.
Выделяют следующие патологические процессы протекающие в пораженном нерве:
1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва)
2. Атрофия или дегенерация аксона (аксонопатия)
3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)
4. Первичное поражение тел нервных клеток (нейронопатия)
Валлеровское перерождение: сразу развивается паралич и анестезия, основные изменения возникают дистально от места поражения, к 8-10 дню распадается осевой цилиндр и миелин, остатки которых выводятся
(шванновскими клетками, лейкоцитами, блуждающими клетками), при этом швановские клетки, уже на 4 день начинают делиться и образовывать в эндоневральной трубке полосу многоядерного синцития – контактный направляющий путь, который сливается с таким же образованием проксимального участка (в котором происходят аналогичные изменения на отрезке в несколько см). Из проксимального участка, в среднем через 7-14 дней, начинаются аксоплазматические выросты – нитрофибриллы (диаметр отростка – 0,5 мкм), часть из которых находит путь в шванновском футляре (направляющем контактном пути). Реиннервация может продолжаться в течении года. Качество восстановления зависит от:
1) степени деструкции шванновских клеток, оболочек нерва и окружающей мягкой ткани
2) уровня повреждения
3) возраста.
Восстановление происходит при обязательном сохранении трофики центра – тела нейрона, и при наличии направляющих оболочек. Реиннервация адресуется к прежней своей мышце. Однако те же волокна могут иннервировать и другие денервированные мышцы. Параллельно этому из лежащих рядом неповрежденных волокон образуются коллатерали, которые врастают в направляющие оболочки поврежденного нерва. Восстановление идет в среднем со скоростью 1 мм/сут (в начале реиннервации до 4 мм/сут).
Миелинопатия (дифтерийная полинейропатия): повреждение миелиновых оболочек при сохранении аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. По остроте развития двигательных и чувствительных расстройств (которые возникают при данном варианте поражения) демиелинизация и веллеровское поражение могут быть похожи. Однако прогноз при демиелинизации значительно благоприятнее в течении нескольких недель и даже дней может наступать восстановление.
Аксонопатия (чаще всего метаболические нарушения – диабет, порфирийные, экзогенные токсины) – вследствие метаболических нарушений в нейронах. Наименее изученный вариант патологии.
Нейронопатия (БАС, полиомиелит – двигательные нейроны, опоясывающий лишай, интоксикация ртутью – чувствительный нейрон) – первичная деструкция тела нейрона. Нейронопатия отличается плохим восстановлением.
Классификация заболеваний ПНС
ВОЗ (1982)
I. Аксонопатии: а) генетически обусловленные б) приобретенные:
1. экзогенные яды и лекарственные средства
2. связанные с метаболическими нарушениями (сахарный диабет, почечная и печеночная недостаточность, гипогликемия)
3. )связанные с недостаточностью витаминов, белков и др.
4. другие причины (злокачественные новообразования, старческие невропатии).
II. Миелинопатии: а) генетически обусловленные б) приобретенные:
1. идиопатические, инфекционные или постинфекционные
2. токсические (дифтерия, свинец и др.)
3. метаболические (сахарный диабет, диспротеинемия)
III. Другие типы: а) инфекционные (вирусы, лепра) б) ишемические (васкулиты, атеросклероз) в) механические г) другие причины (паралич Бела, термическое поражение)
Классификация заболеваний ПНС (1982-1984 гг.)
I. Вертеброгенные поражения:
1. Шейный уровень
1. рефлекторные синдромы
2. корешковые (дискогенные)
3. корешково-сосудистые (радикулоишемия)
2. Грудной уровень (то же)
3. Пояснично-крестцовый уровень (то же)
II. Поражение нервных корешков, чувствительных узлов, сплетений:
1. Менингорадикулиты, не вертеброгенные радикулиты (шейные, грудные, пояснично-крестцовые)
2. Радикулоганглиониты, ганглиониты, трунциты
3. Плекситы
4. Травмы сплетений
III. Множественные поражения корешков, нервов:
1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты
2. Инфекционные полиневриты
3. Полинейропатии
1. токсические (хронические бытовые и производственные интоксикации, токсикоинфекции (ботулизм, дифтерия), медикаментозные, бластоматозные)
2. аллергические (вакцинальные, сывороточные, медикаментозные)
3. дисметаболические
4. дисциркуляторные (вскулиты)
5. идиопатические и наследственные
IV. Поражение отдельных спинномозговых нервов:
1. Травматические
2. Компресионно-ишемические ("капканные", "туннельные" невропатии)
3. Воспалительные
V. Поражение черепных нервов:
V по характеру течения (острое, подострое, хроническое)
V по периоду болезни (продромальный, острый, стабилизация, восстановительный, остаточные явления)
V по характеру и степени нарушения функции (отражается только ведущий синдром, например болевой, вегетативно-трофический и др.)
Вертеброгенные заболевания ПНС
Вертеброневрологические поражения – одни из самых распространенных хронических заболеваний человека. Экономические потери в связи с вертеброгенными заболеваниями очень велики, особенно в развитых странах.
80 % взрослого населения развитых стран страдают частой или хронической болью в пояснице. В США только на анестетики, применяемые при "миофасцитах" тратится 1 млрд. долларов в год, 15 миллионов жителей США страдают поясничными болями.
Основная патология позвоночника, приводящая к поражениям ПНС – остеохондроз. Остеохондроз – это дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонкового диска, в основе которого лежит первоначальная дегенерация пульпарного ядра с последующим развитием реактивных изменений в телах смежных позвонков, межпозвонковых суставах и связочном аппарате. По современным представлениям остеохондроз относиться к группе полиэтиологических, но монопатогенетических заболеваний. Он развивается предпочтительно у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью, которая выявляется у 48 % населения. Наиболее распространенными теориями развития остеохондроза являются:
V инволюционная – старение, изношенность межпозвоночного диска начинающаяся с 3-го – 4-го десятилетия жизни (обезвоживание диска, что приводит к снижению упругости и эластичности)
V микротравматическая – так как остеохондроз развивается чаще у лиц, занятых физическим трудом, то его является постоянная микротравматизация межпозвоночного диска во время физических перегрузок. Особенно это касается нижнего шейного и крестцово- поясничного отделов, испытывающих наибольшие статодинамические перегрузки. Остеохондроз – расплата за прямохождение.
Чаще всего патологические нарушения возникают в шейном и поясничном отделах.
Вертеброгенные синдромы, несмотря на свое разнообразие, разигрываются по общему сценарию. В пораженном отделе позвоночника появляется боль, возникает нарушения подвижности. Затем болевый, чувствительные и двигательные поражения развертываются в руке (при шейном поражении) или в ноге (при поясничном).
Различают 2 типа вертеброгенных синдромов – рефлекторные и компрессионные.
Рефлекторные: возникают при выпячивании диска, патологическом разрастании тканей позвонков, изменениях фиброзного кольца диска
(трещинах). Патологическая импульсация, следуя через задний корешок в спинной мозг, где переключается на передние и боковые рога, вызывает рефлекторное напряжение мышц, вазомоторные и вегетативные рефлексы.
Длительная патологическая импульсация вызывает нейродистрофические процессы в тканях позвоночно-двигательного сегмента (ПДС). Таким образом вертеброгенные рефлекторные синдромы подразделяются на мышечно-тонические, нейро-сосудистые и нейро-дистрофические.
Компрессионные: обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания диска, костных разрастаний на корешки, спинной мозг или сосуды.
В связи с этим компрессионные синдромы бывают корешковыми, сосудисто- корешковыми (миелопатии обусловленные сдавлением сосудов снабжающий спинной мозг, сосудистые - синдром позвоночной артерии) и спинальные (сдавление спинного мозга медиальными грыжами).
Наиболее часто встречающиеся рефлекторные синдромы:
В шейном отделе:
Цервикалгия (острая и хроническая) – распирающая, прогстреливающая боль, усиливающаяся при повороте головы, кашле, чихании, ощущение "кола" в шее, ограничение подвижности в шее. Продолжительность первого приступа острой цервикалгии – 1-2 недели.
Синдром позвоночной артерии (шейная мигрень, синдром Барее-Льеу, задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночного нерва) – сдавление симпатического сплетения окружающего позвоночную артерию или самой артерии. Различают функциональную стадию (сдавление сплетения) и органическую (стенозирование позвоночной артерии).
Основные нарушения сводятся к:
1. Краниалгия (шейно-затылочная зона, темя до висков), симптом
"снимания шлема", чаще односторонняя (усиливающаяся при движениях в шейном отделе), нарушение чувствительности в области шеи, лица.
2. Кохлео-вестибулярные расстройства – кратковременные системные и несистемные головокружения, шум, заложенность в ушах.
3. Зрительные нарушения – потемнение в глазах, мерцание скотом, фотопсии.
Синдром плече-лопаточного периартериита (синдром Дюплея, "замороженное плечо", в 26 % больных с шейным остеохондрозом) – реактивные изменения в околосуставных тканях и мышцах.
Синдром плечо-кисть (синдром Стейнбронера) – когда вегетососудистые и нейродистрофические изменения при плече-лопаточном периартериите выражены в кости.
В грудном отделе:
Торакалгии – боли в межлопаточной области, больного "клонит" вперед, выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины, ощущением
"обхватывания обручем", чувством затрудненного дыхания, боли при попытке глубокого вдоха – очень важно, что боли усиливаются при движениях в грудном отделе.
Боли в области передней грудной стенки (симптом передней грудной стенки может быть и при поражении шейного отдела позвоночника) – в отличии от боли сердечного происхождения неэффективно применение коронаролитиков, зависит от положения позвоночника, боли в области прикрепления мышц, боли длительные, ноющие со жгучим оттенком, болезненность грудины.
Синдром Титце – односторонняя болезненная припухлость размерами с вишню – грудинно-ключичного или грудинно-реберного сочленения (1-2-3), с невыясненной этиологией.
Поясничный отдел:
Рефлекторные: люмбалгия (острая – люмбаго (прострел))
Люмбаго:
1. Острая, типа прострела поясничная боль. Возникает при подъеме тяжести, неловком движении, особенно ротации туловища во время сидения на корточках, больные описывают боль, как – "вступило", "как клещами схватили".
2. Тоническое, защитное напряжение поясничных мышц, приводящее к вынужденной позе.
Патогенез люмбаго: трещина фиброзного кольца, грыжа диска в давление на заднюю продольную связку, ущемление менискоида в межпозвонковом суставе, надрыв связок и др.
Течение люмбаго – острая боль от получаса до нескольких часов, менее интенсивная боль, в основном при движениях – 1 неделю. Чаще всего болеют лица в возрасте после 30 лет.
Люмбалгия – появляется постепенно, обычно 1-2 дня спустя после переохлаждения, длительного пребывания в неудобной позе, езды по плохой дороге, простудного заболевания.
Люмбоишиалгия – боли в пояснице с иррадиацией в ногу.
Корешковые (радикулопатии) – наиболее часто поражаются корешки L5 (L4-
L5) и S1 (L5-S1).
L5 – боли иррадиируют в ягодицу, по наружной поверхности бедра, передне-наружной поверхности голени до внутреннего края стопы и первого пальца, гипостезии, коленный и ахиллов рефлекс сохранены. Больной плохо стоит на пятках, сколиоз в здоровую сторону.
S1 (здесь наиболее тонкая и узкая задняя продольная связка) – боль в ягодице, наружно-задняя поверхность бедра, наружная поверхность голени и стопы вплоть до V пальца, нередко боль распространяется только до пятки, гипестезия. Снижение или отсутствие ахилловых рефлексов, затруднение стояния на носках, сколиоз туловища в больную сторону (уменьшается натяжение корешка над грыжей).
L4 – боли по передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени, снижение коленного рефлекса.
Лечение: анальгетики, транквилизаторы, постельный режим (жесткая постель), антигистаминные и мочегонные препараты. В дальнейшем массаж, ЛФК,
МТ, ИРТ, физиопроцедуры.
Болезнь Рота – парастезии, онемение передне-наружной поверхности бедра
(наружный кожный нерв бедра – ущемляется при выходе из широкой фасции бедра, перегибе через пупартову связку).
Сдавление эпиконуса (сегменты L4-S2) – парез ягодичных мышц и стопы, тазовые нарушения по типу задержки (острый период) и затем недержания
(подострый), исчезает ахиллов рефлекс, гипестезия по типу "штаны наездника".
Конус (S3-Co2)- недержание мочи и кала, пареза мышц ног нет, гипестезия в аногенитальной зоне.
Конский хвост (срединные грыжи на уровне L4-L5, L5-S1), чаще страдают корешки на уровне L5 и S1.
Клиника: сильная боль, страдают обе конечности, гипестезия по типу
"штаны наездника", двусторонние парезы стоп, коленные рефлексы снижены, ахилловы и подошвенные отсутствуют. Тазовые расстройства.
Корешково-сосудистый синдром (радикулоишемия): компрессия дополнительной корешковой артерии (радикуло-медулярная артерия), которая участвует в 16 % случаев в кровоснабжении спинного мозга – страдают передние рога поясничного утолщения.
Клиника: паралич разгибателей и сгибателей ягодичной группы мышц, свисающая паралитическая стопа.
Симптомы корешкового синдрома в поясничном отделе:
1. Симптомы натяжения Ласега, Вассермана, симптом Декерина (кашлевого толчка)
2. Болезненность в точках Гаре и Вали.
3. Мышечный дефанс в паравертебральной области.
4. Сколиоз, уплощение лордоза.
Принципы лечения:
1. Покой, исключение статодинамических нагрузок
2. Создание мышечного корсета
Оперативное лечение: абсолютные показания – острое сдавление конского хвоста и спинного мозга (тазовый нарушения, парезы) – в первые 6 часов
(до 1 суток); относительные показания – выраженность и упорство корешковых болей, продолжительность более 3 месяцев, если все консервативные методы не дали эффекта.
Инъекции:
1. Папаина (фермент дынного дерева) – переваривает некротизированную часть диска – грыжу.
2. Эпидурально – лидаза, затем гидрокортизон, В12, новокаин.
Вытяжение, ЛФК, МТ, ИРТ, массаж, физиотерапия.
Полинейропатии
Типичная полинейропатия представляет собой дистальный, симметричный, моторно-сенсорный аксонный процесс связанный с экзогенной интоксикацией
(лекарственные средства, тяжелые металлы, химические вещества индустриального происхождения, токсикоинфекции) либо с эндогенными метаболическими расстройствами (сахарный диабет, почечная и печеночная патология и др.)
Первыми симптомами полинейропатии являются парестезии. Обычно они проявляются в виде ощущения покалывания, жжения, стягивания в подошвах
(чаще всего), в тыльной части стоп, кончиках пальцев ног. Симметричность симптомов и их дистальная локализация является правилом и только изредка парестезии появляются в одной ноге. В последнем случае полинейропатию требуется дифференцировать с множественной мононейропатией (болезни соединительной ткани – СКВ, склеродермия).
Прогрессирование полинейропатии сопровождается нарушением чувствительности, которое захватывает область имеющую вид "носков". Больные жалуются на онемение, одеревенение стоп, походка с пришлепыванием стоп, трудно передвигаться на пятках. Исчезают ахилловые рефлексы. Процесс подымается до колен, угасают коленные рефлексы, походка – "стоплагия".
Параллельно появляются аналогичные изменения в кончиках пальцев рук.
Отмечаются спонтанные боли, явления гиперпатии – легкое прикосновение вызывает острую жгучую боль. Когда процесс достигает середины бедра, нарушения чувствительности появляются в нижней части живота в виде шатра, при дальнейшем прогрессировании область гипестезии будет подниматься стремясь к грудине.
Ключи к диагнозу полинейропатии часто лежат в незамеченных или быстро забытых событиях, происходивших за несколько недель или месяцев до появления первых симптомов. При установлении диагноза надо навести справки о недавно перенесенных вирусных заболеваниях, приеме лекарственных препаратов, возможном отравлении, о похожих симптомах у членов семьи или сотрудников на работе, привычном употреблении алкоголя.
Основные симптомы:
Двигательный: слабость в дистальных отделах конечностей, выпадение или ослабление рефлексов, чаще сначала поражаются ноги (за исключением свинцовой и порфирийной полинейропатий), гипотрофия. Больной спотыкается об портики, кочки, ступеньки, трудно завести будильник, открутить крышку, повернуть ключ в замке – т.е. развивается слабость мышц кисти.
Чувствительный: позитивный – парестезии, гиперпатии, боли; негативный – онемение, потеря всех видов чувствительности, включая глубокую – явления сенситивной атаксии (положительная проб Ромберга).
Вегетативный: кожа становится гладкой, плотной и холодной на ощупь, затем истончается, лоснится, возникает пигментация, атрофии, язвы, экзематозные изменения, выпадение волос, изменение окраски кожи. Придается значение микротравмированию.
При некоторых полиневритах страдают черепные нервы (дифтерийный).
Дифтерийный полиневрит
Осложняет дифтерию в 20% случаев. Симптомы появляются через 2-3 недели после исчезновения...

ВНИМАНИЕ!
Текст просматриваемого вами реферата (доклада, курсовой) урезан на треть (33%)!

Чтобы просматривать этот и другие рефераты полностью, авторизуйтесь  на сайте:

Ваш id: Пароль:

РЕГИСТРАЦИЯ НА САЙТЕ
Простая ссылка на эту работу:
Ссылка для размещения на форуме:
HTML-гиперссылка:



Добавлено: 2012.01.24
Просмотров: 1647

Notice: Undefined offset: 1 in /home/area7ru/area7.ru/docs/linkmanager/links.php on line 21

При использовании материалов сайта, активная ссылка на AREA7.RU обязательная!

Notice: Undefined variable: r_script in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 434