Главная / Рефераты / Рефераты по медицине
Реферат: Переваривание и всасывание липидов
Notice: Undefined variable: ref_img in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 323
Уральская Государственная Медицинская Академия.
Кафедра биоорганической и биологической химии
Курсовая работа по теме:
Переваривание и всасывание липидов.
Исполнитель: студентка педиатрического
факультета 223 группы
Комова М. О.
Руководитель: доцент, к.м.н. Трубачев
С. Д.
Рецензент:
Екатеринбург 2002.
Содержание.
I. Введение.3
II. Определение класса липидов, их классификация и биологическое значение каждого класса...3
III. Принципы нормирования и возрастные нормы липидов в питании…...5
IV. Этапы обмена липидов в организме…6
V. Липипротеиды…...7
1. Строение и химический состав7
2. Классификация ЛП…9
3. Роль липопротеинов12
4. Наследственная недостаточность липопротеидов12
VI. Переваривание и всасывание липидов….12
1. Желчь12
Значение…..12
. Последствия нарушения секреции...14
Химический состав…15
Гуморальная регуляция секреции…16
2.ПАВ желудочно-кишечного тракта и механизм
эмульгирования, значение..18
3. Расщепление липидов….19
ТГ.19
ФЛ22
ХС.23
4. Химический состав и строение мицелл, механизмы
всасывания липидов..23
5. Механизм ресинтеза липидов в энтероцитах, значение…..26
6. Образование и обмен ХМ, значение ….30
VII. Нарушения переваривания и всасывания липидов.34
1. Стеаторея..34
2. Хиломикронемия….35
Заключение.36
IX. Приложение37
X. Список литературы…40
Введение.
Уже при кратком знакомстве с молекулярными основами жизни мы сталкиваемся с липидами. Назовем их основные биологические свойства:
. Главные компоненты биологических мембран;
. Запасной, изолирующий и защищающий органы материал;
. Наиболее калорийная часть пищи;
. Важная составная часть диеты человека и животных;
. Переносчики ряда витаминов;
. Регуляторы транспорта витаминов и солей;
. Иммуномодуляторы;
. Регуляторы активности некоторых ферментов;
. Эндогормоны;
. Передатчики биологических сигналов.
Этот список увеличивается по мере изучения липидов. В обеспечении названных и других функций участвуют липиды различной структуры в разных количествах: тонны триглицеридов служат китам как запас энергии и защита тела от внешних воздействий, а как эндогормоны или передатчики биологических сигналов действуют липиды других классов в микро- и нанограммовых дозах. Поэтому для понимания сути многих биологических процессов нужно иметь представления о переваривании и всасывании липидов, об их транспорте и синтезе в организме.
Определение класса липидов, их классификация и биологическое значение .
В учебнике по общей химии под редакцией Ю. И. Полянского сказано:
“Липиды представляют собой органические вещества, нерастворимые в воде, но растворимые в бензоле, эфире, ацетоне.” Сходные определения липидов чаще всего встречаются и в одном из лучших руководств по биохимии. Они имеют два существенных недостатка: во – первых, вместо четкой химической характеристики класса говорят о физических свойствах липидов, во – вторых, содержат фактические ошибки. Так, далеко не все липиды растворимы в перечисляемых органических растворителях. Н. Грин с соавторами, с одной стороны критикуют подобные определения, но с другой – не доводят дело до конца: “ Можно все же сказать, что настоящие липиды – это сложные эфиры жирных кислот и какого – либо спирта”. Как мы увидим, помимо сложных эфиров спиртов есть много других липидов. Неправильные определения влекут за собой запутанные, неверные классификации . В число липидов часто включают стерины, жирорастворимые витамины и другие соединения. Мы будем относить к липидам вещества с четко выраженной химической структурой, тесно связанные биохимически: липиды – это жирные кислоты и их производные.
Что такое жирные кислоты? Из органической химии известно, что это алифатические монокарбоновые кислоты R – СООН. Как и для других классов природных соединений, определение наполнится глубоким содержанием после знакомства с главными представителями липидов [1, 1997].
Липиды разделяются на две группы по принципу гидролитического расщепления. Первая – липиды, не подвергающиеся гидролизу. К ним можно отнести некоторые углеводороды , например, сквален и картиноиды, высшие спирты, включая стерины, и высшие аминоспирты, высшие альдегиды, кетоны и хиноны ( витамины группы К, убихинон и т.д. ) , жирные кислоты (ЖК) и простогландины (ПГ). Во вторую группу включены липиды, гидролиз которых приводит к “освобождению” двух и более индивидуальных соединений. В эту группу входят в основном вещества, содержащие сложноэфирную и / или амидную связи, а также связь типа простого эфира, ацеталя или полуацеталя. Это – воски, эфиры стеринов, в том числе холестерина (ХС) и многоатомных спиртов
(например, глицериды, фосфолипиды (ФЛ), включая сфиегомиелины ), гликолипиды, серусодержащие липиды и липиды, имеющие в своем составе аминокислоты.
Если оставить в стороне ряд соединений, которые по отдельным признакам подходят к определению “липиды” или являются их предшественниками (например
, жирные кислоты, сквален и др.) или производными (например, ПГ), то можно использовать следующую классификацию липидов, основанную на их структурных особенностях:
. глицериды;
. воски;
. ФЛ: глицерофосфолипиды , сфингомиелины;
. гликолипиды (гликосфинголипиды) : цереброзиды и ганглиозиды ;
. другие сложные липиды ( сульфолипиды и аминолипиды);
. стерины и их эфиры с ЖК.
Биологическое значение.
Воска: У позвоночных воски, секретируемые кожными железами, выполняют функцию защитного покрытия, смазающего и смягчающего кожу и предохраняющего ее от воды. Восковым секретом покрыты даже волосы. Перья птиц , особенно водоплавающих, и шкура животных имеют восковое покрытие, которое придает водоотталкивающие свойства. Воск овечьей шерсти, называемый линолином, в качестве спиртовой компоненты содержит ланостерин – один из конечных продуктов биосинтеза холестерина. Ланолин широко используется в медицине и косметике как основа для приготовления различных мазей и кремов.
Цереброзиды обнаруживаются главным образом в миелиновых оболочках и в мембранах нервных клеток мозга.
Ганглиозиды: Они найдены в сером веществе головного мозга. Локализованы в плазматических мембранах нервных клеток, где на их долю приходится около
6 % мембранных липидов. В меньшем количестве они обнаружены в мембранах клеток других тканей. Показано участие ганглиозидов в формировании защитного слоя клеток – гликокаликса и в осуществлении ими рецепторной функции.
ФЛ обнаружены в составе тканей и клеток всех живых существ, как в свободном виде, так и в виде белково – липидных комплексов (липопротеидов и протеолипидов) . Особенно много ФЛ содержится в оболочках и мембранах клеток и клеточных органелл (ядра, митохондрий и микросомах), где они образуют структурную основу мембраны – фосфолипидный бислой. Наиболее богаты ФЛ ткани мозга и нервов (до 30 % в пересчете на сухую массу ткани), печень(до 16 %), почки(до11%), сердце(до 10 %), скелетные мышцы (около 3
%). В плазме крови человека содержится 2,8 – 4,4 ммоль / л ФЛ.
Всюду, где содержатся ФЛ им сопутствует холестерин. Поэтому эти липиды иногда называют комплементарными.
Стерины и их эфиры с жирными кислотами: Наиболее важным представителем этого класса соединений является ХС. Каждая клетка в организме млекопитающих содержит ХС входя в состав мембранных клеток , НЭХС вместе с
ФЛ и белками обеспечивает избирательную проницаемость клеточной мембраны и оказывает регулирующее влияние на состояние мембраны и на активность связанных с ней энзимов.
ХС является источником образования в организме млекопитающих желчных кислот, а также стероидных гормонов: тестостерона, эстрадиола, прогестерона, кортизоном, альдестерона. ХС, а точнее продукты его окисления
7-дегидрохолестерин, в результате воздействия УФ-лучей на кожу превращается в ней в витамин D3. Таким образом физиологическая функция ХС многообразна
[5,1999].
Глицериды. ТГ составляют основную массу резервных липидов человеческого организма. Они выполняют резервную функцию, причем это преимущественно энергетический резерв организма. У человека массой 70 кг на долю резервных липидов приходится примерно 11 кг. Учитывая калорический коэффициент для липидов, равный 9,3 ккал/г, общий запас энергии в резервных ТГ составляет величину порядка 100000 ккал. Функция резервных ТГ как запаса пластического материала не столь очевидна, но все же продукты расщепления ТГ могут использоваться для биосинтезов, например, входящий в их состав глицерол может быть использаван для синтеза глюкозы или некоторых аминокислот.
Являясь одним из основных компонентов жировой ткани, ТГ участвуют в защите внутренних органов человека от механических повреждений. Кроме того
, входя в большом количестве в состав подкожной жировой клетчатки, они участвуют втерморегуляции, образуя теплоизолирующую прослойку [6, 1999].
Принципы нормирования и возрастные нормы в питании.
Липиды – основные пищевые вещества, покрывающие 35% энергозатрат в организме человека [10, 2001]. Пищевой рацион должен содержать липиды из расчета 1,5 г на 1 кг массы тела, что составляет для 70-килограммового человека около 100 г липидов в сутки [6, 1999].
При нормировании количества пищи необходимо учитывать:
. вес (масса) тела;
. возраст;
. образ жизни;
. состояние организма [10, 2001].
Важно, чтобы соблюдалось оптимальное соотношение животных и растительных жиров. Оно должно составлять 70:30 .Потребность организм в растительных маслах, где в основном содержатся незаменимые жирные кислоты, равняется 25 – 30 граммам в сутки [9, 1994].
Педиатрическая диетология , или диетология развития, в течение уже нескольких десятков лет используют в качестве надежного ориентира в основании уровней потребления и рекомендации , факты, относящиеся к химическому составу и использованию грудным ребенком нутриентов “золотого стандарта” пищевого обеспечения.
Физиологические потребности в нутриентах расчитывают, исходя из результатов анализа реальных величин потребления в представительных выборках детей грудного возраста, а также на основе использования различных клинических, общепедиатрических и биохимических критериев степени обеспеченности при разных уровнях потребления. Во многих странах существуют государственные рекомендации по нормированию потреблений. Термин “ рекомендуемая норма потребления ’’ содержит в себе и некоторую гарантирующую избыточность или “ резерв надежности” рекомендации ориентированный на гетерогенность популяции. Естественно, что рекомендуемые нормы изменяются по мере накопления объективных подтверждений их необходимости. Решающее значение при этом имеют клинические и эпидемиологические данные об особенностях развития и здоровья детей при том или ином уровне поступления нутриента. Ниже приведены примеры нормирования питания на уровне ВОЗ [7,1999].
0–2мес3–5мес6–11мес1–3г.3–7л7–10л11 – 13л.14-17л
. . . .
Жиры, всего, ( ( ( 53 7993(м)(85(100 (
г 68 д) 90
В том числе ( ( ( 5 - 11 1619(м)(17(20 (
Растительные, 10 д) 18
г
Жиры, г(кг 6,5 6,0 5,5 ( ( ( ( (
Этапы обмена липидов в организме.
Липиды, поступающие с пищей, крайне гетерогенны по своему происхождению. В желудочно кишечном тракте они в значительной мере расщепляются до составляющих мономеров: высших жирных кислот, глицерола, аминоспиртов и др. Эти продукты расщепления всасываются в кишечную стенку и из них в клетках кишечного эпителия синтезируются липиды, свойственные человеку. Эти видоспецифические липиды далее поступают в лимфатическую и кровеносную системы и разносятся к различным тканям и органам [6, 1999].
Липопротеиды.
Строение и химический состав.
Исходя из современных представлений, само понятие “липопротеиды” можно определить следующим образом: липопротеиды (ЛП) – высоко молекулярные водорастворимые частицы, представляющие собой комплекс белка и липида, образованный нековалентными связями, в котором белки совместно с полярными липидами формируют поверхностный гидрофильный слой, окружающий и защищающий внутреннюю гидрофобную липидную сферу от водной сферы и обеспечивающий транспорт липидов в кровяном русле и доставку их в органы и ткани. Согласно этому определению, одним из признаков ЛП является наличие в них наружного гидрофильного белково – липидного слоя и липидной гидрофобной сферы (ядра).
Плазменные ЛП-частицы имеют сферическую форму. Внутри находится жировая капля, содержащяя неполярные липиды (триглицериды и эстерефицированный холестерин) и формирующая ядро ЛП-частицы. Оно окружено оболочкой из ФЛ,
НЭХС и белка. Целесообразность такой структуры объясняется тем, что неполярные липиды нерастворимы в водной среде и поэтому не могут транспортироваться в ток крови. Полярные же липиды (ФЛ, НЭХС) совместно с белком формируют поверхностный гидрофильный слой, который с одной стороны, защищает внутреннюю гидрофобную липидную сферу от водной среды, а с другой
– обеспечивает растворимость и транспорт ЛП-частицы в этой же водной среде.
ФЛ и НЭХС покрывают только 30 – 70 % поверхности частицы, остальную ее часть восполняет белок.
Основную массу ЛП-частицы составляет ее ядро, в котором помимо ТГ и
ЭХС, обнаруживаются небольшие количества НЭХС. Именно ядро частицы определяет ее размеры и сферическую форму. В зависимости от класса ЛП изменяется соотношение между основными липидами: с увеличением плотности частиц уменьшается доля ТГ и возрастает доля ЭХС. Поскольку ТГ являются растворителями для последних, то в богатых ТГ липид – белковых комплексах
(ХМ и ЛПОНП) эфиры ХС равномерно распределены по ядру, тогда как в ЛПНП и
ЛПВП они образуют отдельные скопления. Образно , к ядру ЛП-частицы можно употребить выражение “липиды внутри липида ”. Наружная оболочка ЛП-частицы, в отличии от ядра, обладает относительно высокой электронной плотностью.
Толщина этой оболочки составляет 2,1 – 2,2 нм, что соответствует половине толщины липидного бислоя клеточных мембран. Отсюда было сделано заключение
, что в плазменных ЛП наружная оболочка, в отличии от клеточных мембран, содержит липидный монослой. ФЛ, а также НЭХС расположены в наружной оболочке таким образом, что их полярные группы ориентированны наружу, а гидрофобные жирно – кислотные “хвосты” – внутрь частицы, причем какая-то часть этих “хвостов” даже погружена в липидное ядро.
По всей вероятности , наружная оболочка ЛП представляет собой не гомогенный слой, а мозаичную поверхность с выступающими участками белка и , возможно, НЭХС. Именно такая структура делает ЛП-частицу менее обособленной по сравнению с клеткой, окруженной бислойной мембраной, и объясняет легкую подвижность НЭХС (в меньшей степени белка и ФЛ) и способность этих компонентов переходить из одного класса ЛП на другой, даже сердцевинно-расположенные ЭХС и ТГ могут переходить из ЛП-частиц одной плотности на ЛП-частицы другой.
Существует много различных схем строения ЛП-частицы. Предполагается , что входящие в ее состав белки занимают только часть наружной оболочки. На основании данных , полученных при изучении переноса энергии с остатков белка одного из классов ЛП (ЛПНП) на гидрофобный слой пирен , было сделано заключение, что глубина погружения триптофанилов в фосфолипидный монослой составляет всего лишь 1,16 ( 0,26 нм. Вместе с тем, допускается, что значительная часть каждой белковой молекулы погружены в ЛП-частицу глубже, чем толщина ее наружной оболочки. В целом положение белков в ЛП-частице напоминает картину белкового “айсберга”, плавающего в “липидном море”, предложенную ранее для объяснения структуры клеточных мембран.(рис. 1)
Схема строения ЛП-частицы имеет сходство со структурой плазматической мембраны. Некоторое количество ЭХС и ТГ (не показано) содержится в поверхностном слое, а в ядре частицы имеется небольшое количество НЭХС.
Такая структура может обеспечивать непосредственный контакт белковых молекул с липидами. Отдельные белки (апопротеины), входящие в состав ЛП , выполнят коэнзимную функцию в таких реакциях , как эстерификация ХС и гидролиз ТГ, протекающих непосредственно на ЛП-частице. Это требует прямого контакта липидов с апопротеинами и соответствующими энзимами [5,
1999]. Апопротеины обеспечивают растворимость ЛП и (благодаря их сигнальной роли) определяют пути метаболизма и судьбу каждого класса ЛП-частиц [3,
2000].
Липиды оболочки ЛП-частицы обладают более высокой микровязкостью, чем липиды ядра. Микровязкость липидов увеличивается , если в оболочке увеличивается содержание НЭХС, а в сердцевине – содержание ЭХС и ТГ с насыщенными ЖК. Увеличение микровязкости липидов может наблюдаться при скармливании животным ХС, а ее снижение – при содержании на диете , богатой полиненасыщенными ЖК. Микровязкость липидов , особенно оболочки ЛП-частицы
, играет определенную роль в ее взаимодействии с мембраной клеток. В целом интегральность структуры ЛП-частицы обеспечивается гидрофобными , и в большей степени, ионными связями; при этом имеют место следующие взаимодействия: липид – липид, липид – белок, белок – белок.
В связи с тем, что плазменные ЛП представляют собой сложные надмолекулярные комплексы, в которых связи между компонентами комплекса носят нековалентный характер, применительна к ним вместо слова “молекула” употребляют выражение “частица”.
Классификация ЛП.
Существует несколько классификаций ЛП, основанных на различиях в их свойствах: гидратированной плотности, скорости флотации, электрофлоретической подвижности, а так же на различиях в апопротеиновом составе. Наибольшее распространение получила классификация, основанная на поведении отдельных ЛП в гравитационном поле в процессе ультрацентрифугирования. Гидратированная плотность ЛП колеблется в пределах
0,93 – 1,16 гр ( мл, что ниже гидратированной плотности плазменных белков, не связанных с липидами. Поэтому при ультрацентрифугировании в растворах с солевой плотностью, равной 1,21 или 1,25 г ( мл, ЛП всплывают, а белки, неассоциированные с липидами, остаются в инфрантанте.
При аналитическом ультрацентрифугировании разделения ЛП на фракции основано на скорости их флотации при плотности раствора 1,063 г(мл для ХМ
(Sf >400), ЛПОНП (Sf 20 – 400),и ЛПНП (Sf 0 – 20) и при плотности равной
1,20 г/мл для ЛПВП.
Различная электрофоретическая подвижность по отношению к глобулинам плазмы положена в основу другой классификации ЛП согласно которой различают
ХМ (остаются на старте подобно (-глобулинам), (-ЛП (ЛПНП), пре-(-ЛП (ЛПОНП) и (-ЛП (ЛПВП), занимающие положение (-, (1-, (2-глобулинов соответственно.
Приведенные выше классификации не учитывают то обстоятельство, что каждый из классов ЛП отличается большой дисперсностью и гетерогенностью.
Последнего недостатка в значительной степени лишена так называемая химическая классификация ЛП, основанная на оценке состава апопротеинов как специфических маркеров для рассматриваемых липид – белковых комплексов.
Данный подход и классификация ЛП предусматривает деление всех ЛП на первичные и вторичные (ассоциированные комплексы). К первичным относятся такие ЛП, которые содержат один индивидуальный белок – апопротеин
(например, ЛП В-100, ЛП С-I, ЛП С-II и т.д.). Ко вторым ЛП относят ассоциаты первичных ЛП (например,ЛП А-I : А-II, ЛП А-II:В:С:D:Е).
Характерно, что доля ассоциированных комплексов чрезвычайно высока у
ХМ и ЛПОНП и очень низка у ЛПВП, т.е. способность к образованию комплексов уменьшается с увеличением плотность ЛП.
Следует остановиться еще на одном подходе в разделении ЛП, учитывающем преобладание в них того или иного белка или липида. Согласно этому подходу, выделяют апо А- и апо В-содержащие ЛП, а также ЛП, богатые ТГ, ХС, ФЛ.
К ЛП, богатым ТГ относятся ХМ и ЛПОНП, ЛП , богатые ХС – это ЛПНП и ЛП
,богатые ФЛ – ЛПВП.
Состав и физико-химические свойства ЛП плазмы крови человека, богатых ТГ или ХС.(Климов, 1999(
Показатели ХМ ЛПОНП ЛПНП1 ЛПНП2
Средняя гидратированная 0,93 0,97 1,012 1,035
плотность частиц, г ( мл
Границы солевой плотности 1,006 1,006 1,006 – 1,019 –
для выделения , г ( мл 1,063
1,019
Диаметр частицы , нм >100 25 - 75 22 - 24 19 – 23
ММ ( 10-6, Да 500 5 - 13 3,9 – 2,7 – 4,0
4,8
Скорость флотации, Sf ( 400 20 - 400 12 - 20 0 - 12
Средний поверхностный 0 -7 -7 -7
потенциал, мВ
Подвижность в электрическом остаются пре - ( ( (
поле на старте
Химический состав ЛП, %
ТГ 80 – 95 50 – 70 24 – 34 5 – 10
Белки 1 – 2 5 – 12 14 – 18 20 – 25
ХС общий 0,5 – 3 15 – 17 35 – 45 45 – 48
% ЭХС 46 57 66 70
ФЛ 3 - 9 13 - 20 11 - 17 20 - 30
Основные апопротеины В-48,С,Е,А В-100,С,Е В-100,С В-100
Содержание в плазме крови след 50 - 200 10 - 50200 – 300
взрослых лиц натощак, мг(дл
Что переносят ТГ пищи Эндоген- ЭХС, ХС, ЭХС
ные ТГ ТГ
Состав и физико-химические свойства ЛП плазмы крови человека, богатых
ФЛ [Климов, 1999].
Показатели Общая ЛПВП2 ЛПВП3 ЛПОВП
фрак-
ция ЛПВП
Средняя гидратированная 1,130 1,090 1,150 1,230
плотность частиц, г ( мл
Границы солевой плотности 1,063 – 1,08-1,121,125-1,1,21-1,2
для выделения, г ( мл 1,25 5 21 5
Диаметр частицы, нм 6 - 7 - 6 - 7 7
12 12
ММ ( 10-5, Да 1,5 – 3,60 – 1,48 – 1,5
4,0 3,86 1,86
Скорость флотации (Sf) 0 - 3,5 – 0 – (
9 9,0 3,5
Химический состав ЛП, %
Белки 45– 55 33 – 41 45 – 59 62
ХС общий 20– 27 18 – 28 12 – 25 3
% ЭХС 78 74 81 90
ФЛ 2 – 40 30 – 42 23 – 30 28
ТГ 3 - 5 4 - 8 2 - 6 5
Основные апопротеины А-I, А-IIА-I, А-IIА-I, (
А-II
Содержание в плазме крови
взрослых лиц натощак, мг(дл 170 –350 50 – 120 120 –230( 20
мужчины ( женщины 220 - 47070 - 200 ( 20
150 -270
Что переносят ХС,ЭХС ЭХС,
ФЛ ФЛ
Рис.2.
Роль ЛП.
ЛП плазмы крови являются уникальной транспортной формой липидов в организме человека и животных. Они осуществляют транспорт липидов как экзогеного (пищевого) происхождения, так и заново синтезируемых в печени и стенке тонкой кишки (т.е. эндогенного происхождения) в систему циркуляции и далее к местам утилизации или депонирования . Уже одного этого было достаточно, чтобы представить важную роль ЛП в жизнедеятельности организма.
Вместе с тем нам известно теперь, что отдельные ЛП осуществляют “захват” избыточного ХС из клеток переферических тканей и его “обратный” транспорт в печень для окисления в желчные кислоты и выведение с желчью . Наконец, ЛП осуществляют транспорт жирорастворимых витамиов, гормонов и других биологически активных веществ. Среди них следует отметить соединения, в отношении липидов антиоксидантной активностью: (- ,(- токоферолы, ( - и (
- каротины, убихинон и т.д. Основными липидами , транспортируемыми в токе крови в составе липопротеидных комплексов, являются ТГ, НЭХС, ЭХС, ФЛ и небольшое количество НЭЖК. Основная масса НЭЖК транспортируется альбуминами крови [5,1999].
Наследственная недостаточность ЛП.
Существуют 3 редких вида наследственной недостаточности ЛП.
Абеталипопротеинемия. При абетолипопротеинемии имеется дефект синтеза апо-В, в плазме отсутствуют ХМ, ЛПОНП, ЛПНП. Клинически оно проявляется мальабсорбцией жиров, акантоцитозом, пигментным ретинитом и атаксической невропатией.
Гипобеталипопротеинемия. При этом состоянии наблюдается частичная недостаточность апо-В; ХМ, ЛПОНП и ЛПНП присутствуют, но в низких концентрациях.
Болезнь Танжье. При этой патологии снижена концентрация ЛПВП.
Клинически это состояние характеризуется гиперпластическим, оранжевыми миндалинами и аккумуляцией эфиров ХС в других ретикулоэндотелиальных тканях. Патология связана с ускоренным катаболизмом апо А-I [8, 2000].
Переваривание и всасывание липидов.
Желчь.
Значение.
На заре формирования современного учения о внешнесекреторной функции печени, когда естествоиспытатели располагали лишь первыми научными факторами о количестве и качестве отделяемой на пищу желчи и о тех сдвигах, которые возникают в секреции желчи в связи с воздействиями на организм различных внешних и внутренних факторов, И. П. Павлов так оценил значение желчи: “ . главная роль желчи – сменять желудочное пищеварение на кишечное, уничтожая действие пепсина как опасного для ферментов поджелудочного сока агента и черезвычайно благоприятствуя ферментам поджелудочного сока, в особенности жировому “.
С тех пор прошло много десятков лет и за истекшее время физиология, биохимия и клиника, широко используя новейшие физиологические, биохимические, физические и клинические приемы исследования, обогатились огромным количеством фактов, которые расширили наши знания относительно роли и значения желчи в организме.
Теперь мы следующим образом можем оценить значение желчи: она 1) сменяет желудочное пищеварение на кишечное путем ограничения действия пепсина и создания наиболее благоприятных условий для активности ферментов поджелудочного сока, особенно липазы ; 2) благодаря наличию желчных кислот эмульгирует жиры и , снижая поверхностное натяжение капелек жира, способствует увеличению его контакта с липолитическими ферментами; кроме того, обеспечивает лучшее всасывание в кишечнике нерастворимых в воде высших жирных кислот, холестерина, витаминов Д, Е, К и каротина, а также аминокислот; 3) стимулирует моторную деятельность кишечника, в том числе и деятельность кишечных ворсинок, в результате чего повышается скорость абсорбции веществ в кишечнике; 4) является одним из стимуляторов секреции поджелудочной железы, желудочной слизи, а самое главное – желчеобразовательной функции печени; 5) благодаря содержанию протеолитического, амилолитического и гликолитического ферментов участвует в процессах кишечного пищеварения; 6) оказывает бактериостатическое действие на кишечную флору, предупреждая развитие гнилостных процессов.
Помимо перечисленных функций, желчь играет весьма активную роль в межуточном обмене веществ, например углеводном, жировом, витаминном, пигментном, порфириновом , особенно белка и содержащегося в нем фосфора, а также в регуляции водного и электролитного обмена, не говоря уже об ее обезвреживающей функции, функции кроветворения и функции свертывания крови.
При голодании выделяющаяся желчь содержит до 600 – 800 мг белка, который, попадая в кишечник, подвергается переработке, после чего продукты его, главным образом аминокислоты, всасываются, поступают в кровь и используются клетками как пластический и энергетический материал. Тоже самое можно сказать и в отношении фосфора. Его количество доходит в печеночной желчи до
100мг % и в пузырной желчи до 200 мг % , а значительная часть фосфорных соединений, выделяемая с желчью в кишечник, вновь всасывается и по воротной системе поступает обратно в печень, осуществляя таким образом, гепато – энтеро – гепатический кругооборот. С желчью выделяются азотистые вещества, которые вновь всасываются и утилизируются организмом.
Кроме того , значение желчи определяется еще и экскреторной функцией, выведением из крови таких продуктов обмена, как серотонин, а также многих экзогенных веществ ( лекарственные вещества, соединения брома, йода, мышьяка, фенолфталеина и салициловой кислоты, соли тяжелых металлов и некоторые другие химические компоненты ).
Еще одним свойством обладает желчь: она раздражает чувствительные нервные окончания сосудов и мозговые центры и изменяет возбудимость нервно
– мышечной системы.
Последствия нарушения секреции.
Значение желчи очень хорошо определяется и теми серьезными функциональными и даже структурными изменениями, которые возникают в организме при ее хронической потери. Впервые об этом стало известно из работ павловской лаборатории, когда у собак с желчными фистулами, систематически терявших желчь, на вскрытии оказалось размягчение костей ребер, позвоночника, таза и плечевого пояса. У больных людей , хронически теряющих желчь через послеоперационные свищи, также отмечены нарушения кальциевого обмена , изменения кислотно – щелочного равновесия крови и развитие геморрагического диатеза.
В клинике у больных с послеоперационными свищами наблюдалось закономерное снижение содержания альбумина в крови и уменьшение альбумино – глобулинового коэффициента, повышение гипергликемического и постгликемического коэффициентов. При этом возникали нарушения внешнесекреторной функции печени, появлялось анемия, кровоточивость, нарушение деятельности почек, нервной системы; появлялись симптомы расстройств трофических процессов.
Установлено, что при хронической потери желчи у собак в организме возникают нарушения обмена веществ, в частности кальциевого, липоидного, витаминного; тормозится синтез фибриногена в печени; развивается гипохромная гипорегенеративная анемия; в костном мозгу – нормобластический тип эритропоэза с умеренным нарастанием полихроматофильных нормобластов; в крови – снижается у ровень холестерина ( с 240 до 57 мг % ); в кишечнике нарушается всасывание питательных веществ; слизистая оболочка желудка и кишечника атрофируется; расстраивается нервно – гормональная регуляция функций внутренних органов, возникают трофические язвы и гистоморфологические изменения в яичниках, семенниках и передней доли гипофиза; в печени развивается цирроз, иногда некроз отдельных печеночных долек.
Но не только хроническая потеря желчи оказывает серьезное влияние на высшие мозговые центры. Изменения высшей нервной деятельности у животных возникают и при продолжительной задержке эвакуации нормальной желчи в кишку, когда значительно повышается концентрация биллирубина и желчных кислот в крови. При этом возникают изменения и в деятельности внутренних органов.
Проникая в ток крови, например при механической желтухе, желчь в начальной стадии немного снижает возбудимость коры головного мозга и вследствие этого уменьшаются пищевые условные рефлексы, а в последующей – значительно повышает возбудимость корковых клеток, что выражается в повышении уровня пищевых условных рефлексов. По мере накопления компонентов желчи в крови и тканях организма возрастает и степень угнетения высшей нервной деятельности и ряд сомато – вегетативных нарушений.
Таким образом , мы видим , как велико значение желчи, причем не только для обеспечения процессов пищеварения в желудочно – кишечном тракте, но и для нормальной работы клеток всего организма в целом, включая и клетки периферической и центральной нервной системы.(2,1980(
Химический состав желчи.
Желчь содержит несколько соединений, не встречающихся в других пищеварительных секретах: холестерин, желчные кислоты и желчные пигменты.
Вещества в печеночной желчи можно разделить на два класса: 1) вещества, концентрации которых мало отличаются от их концентрации в плазме; 2) вещества, концентрации которых во много раз выше, чем в плазме. К первому классу относятся Nа+, К+, CI-, креатинин и холестерин; это свидетельствует о том, что полигональные клетки печени образуют безбелковый ультрафильтрат плазмы. Однако холестерин синтезируется в печени. К числу веществ второго класса относятся билирубин, а также вводимые в организм лекарственные препараты, которые выделяются с желчью, например бромсульфалеин, n- аминогипуровая кислота и пенициллин. Содержание желчных кислот в печеночной желчи составляет 2 – 5 мэкв/л.
У взрослого человека емкость желчного пузыря составляет 50 – 60 мл; он не только служит для хранения желчи, но и концентрирует ее путем абсорбции воды и электролитов, а также секретирует муцины. В результате получается раствор , содержащий лишь небольшие количества CI- и НСО3- ; он может быть нейтральным или слабокислым, достигая рН 5,6. В процессе реабсорбции (К+( слегка повышается, и конечная величина (Са2+( может составлять 15 – 30 мг/100мл. Объем желчи, выделяемой за день в норме, точно не известен, но через фистулу желчного пузыря можно собрать от 500 до 1000 мл за сутки.
Желчные кислоты, синтезируемые в печени, определяют главный вклад желчи в процесс пищеварения; эти кислоты находятся в желчи в виде желчных солей.
В желчи, отобранной через фистулу ,концентрация желчных солей может варьировать от 0,5 до 1,5%. Два основных компонента ,гликохолевая
(холилглицин) и таурохолевая (холилтаурин) кислоты, находятся в желчи человека в соотношении около 3:1. ежедневная секреция этих веществ составляет от 5 до 15 г.
Желчные пигменты образуются при деградации порфиринов в клетках ретикулоэндотелиальной системы, главным образом в печени. Присутствие билирубина придает свежей печеночной желчи золотисто-желтый цвет. Пузырная желчь может быть зеленой из-за окисления билирубина в биливердин. При стоянии любая желчь постепенно темнеет, изменяет цвет от золотистого к зеленому, синему и затем коричневому по мере окисления пигментов. Общее количество этих пигментов, выделяемое человеком за день , варьирует от 0,5 до 2,1 г. иногда желчь содержит небольшин количества копропорфирина, образующегося из гема.
Желчь содержит три липидных компонента , имеющих ограниченную растворимость, - желчные соли, фосфотидилхолин и холестерин. Пузырная желчь представляет собой эмульсию, в которой находятся смешанные мицеллы этих компонентов; растворимость ХС решающим образом зависит от концентрации желчных кислот и фосфотидилхолина. Основной составной частью желчи является
НЭХС, впервые выделенный из желчных камней; его концентрация в пузырной желчи может достигать 1%. Пузырная желчь содержит также жирные кислоты, присутствующие в виде мыл в количествах, варьирующих от 0,5 до 1,2%, а также ТГ (0,5%) и фосфоглицериды(0,2%). Присутствие желчных солей, мыл и гликопротеидов обеспечивает стабилизацию пересыщенного раствора холестерина.
Гуморальная регуляция секреции.
На основании главным образом эксперементальных исследований в настоящее время стало очевидным, что буквально все железы внутренней секреции принимают участие в регуляции внешнесекреторной функции печени. Об этом свидетельствуют результаты опытов с введением животным таких гормональных веществ, как адреналин, инсулин, тироксин, питуитрин, эпинефрин, тиреоидин, гидрокортизон, адренокортикотропный гормон, а также опыты с частичной или полной экстирпацией гипофиза, щитовидной железы, ококлощитовидных желез, половых желез и надпочечников.
Инсулин, введенный вместе с пищей, например с яичным желтком, увеличивает количество выделяемой желчи по сравнению с тем, что бывает на прием одних желтков; причем такая повышенная реакция на пищу наблюдается и на второй, и на третий день после введения гормона, когда животные получают только яичные желтки. Эти наблюдения совпадают с тем, что отметил в своих опытах И. Х. Пасечник. В его опытах на собаках инсулин увеличивал на 50 –
67 % общее количество спонтанно выделяемой желчи и снижал уровень содержания в ней холатов и биллирубина.
Г. А. Петровский установил тормозящее влияние глюкозы крови на желчную секрецию; им же показано, что инсулин не только возбуждает печеночные клетки, но и снимает тормозной эффект, вызываемый глюкозой. Такой же эффект последствия М. А. Сукалло получила и в опытах с введением гормона кортизона.
Существенное влияние на внешнесекреторную функцию печени оказывает гормон щитовидной железы – тироксин, который при введении в кровь тормозит секрецию желчи. Тиреоидектомия или подавление функции щитовидной железы , наоборот, усиливает желчеобразовательную функцию печени. При экспериментальном тиреотоксикозе уменьшается, а при экспериментальном гипотериозе, наоборот, увеличивается количество секретируемой желчи.
Дискинетические явления в желчевыделительной системе и расстройства нормальной секреции желчи имеют место и при введении препаратов, содержащих гормон околощитовидных желез, или при удалении последних. Антидиуретический гормон в дозах 10 – 100 миллиединиц стимулирует желчеобразование, а удаление половых желез ведет к угнетению процесса желчеобразования с уменьшением спонтанной секреции желчи и снижением содержания в ней органических веществ. Но вместе с тем, количество выделяемой желчи на еду у кастрированных собак увеличивается на 15 – 29 % , латентный период желчевыделения укорачивается, удлиняется время желчевыделения, содержание билирубина в желчи повышается, и титрующаяся щелочность увеличивается.
Из гормональных веществ, образующихся в организме и оказывающих влияние на внешнесекреторную функцию печени, наиболее важное значение имеют собственные гормоны пищеварительной системы. К их числу относится прежде всего гормон холицистокинин. При ведении этого гормона человеку возникают сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктера Одди и происходит выход желчи в кишку, этим он отличается от гормона секретина, который обладает способностью стимулировать желчеобразовательную функцию печени [2, 1980].
Секретин увеличивает объем желчи и содержание в ней бикарбонатов и хлоридов, но не влияет на секрецию желчных кислот.
Имеются некоторые данные о стимулирующем действии на желчевыделительную систему и гормона панкреозимина, если он вводится в больших дозах. Глюкогон также усиливает желчеотделение, но в отличии от секретина стимулирует образование желчи ,богатой хлоридами, и не вызывает значительных изменений в концентрации бикарбонатов. Холицистокинин ,церулеин, гастрин – II также стимулируют желчеотделение и увеличивают концентрацию бикарбонатов и хлоридов, однако холеретический эффект у них выражен слабее, чем у секретина. Есть сообщения об участии вазоактивного интестинального пептида
(VYP) в регуляции процессов желчеобразования. VYP вызывает расширение сосудов печени и поджелудочной железы и стимулирует выделение жидкости, богатой бикарбонатами. По влиянию на секрецию желчи он является антогонистом секретина [4, 1986].
Наряду с гормонами в механизме желчевыделения могут играть роль и всосавшиеся в кровь продукты переваривания пищи. Однако приведенные в литературе по этому вопросу данные довольно противоречивы.
Таким образом многочисленные эксперементы на животных и наблюдения на человеке показали, что в механизме желчеобразования и желчевыведения существует нервно – гуморальная фаза , но обуславливается ли она только действием специфических гормонов, или действием продуктов переваривания пищи, или суммарным действием и тех и других, окончательно сказать не возможно [2, 1980].
ПАВ желудочно – кишечного тракта и механизмы эмульгирования, значение.
Все ферменты, принимающие участие в гидролизе пищевых липидов растворены в водной фазе содержимого тонкого кишечника и могут действовать на молекулы липидов лишь на границе раздела липид/вода. Отсюда , для эффективного переваривания липидов необходимо увеличение этой поверхности с тем, чтобы большее количество молекул ферментов участвовало в катализе.
Увеличение площади поверхности раздела достигается за счет эмульгирования пищевых липидов – разделение крупных липидных капель пищевого комка на мелкие. Для эмульгировани необходимы поверхностно-активные вещества – ПАВы
, представляющие собой амфифильные соединения , одна часть молекулы которых гидрофобна и способна взаимодействовать с гидрофобными молекулами поверхности липидных капель, а вторая часть молекулы ПАВов должна быть гидрофильной, способной взаимодействовать с водой. При взаимодействии липидных капель с ПАВами снижается величина поверхностного натяжения на границе раздела липид/вода и крупные липидные капли распадаются на более мелкие с образованием эмульсии. В качестве ПАВов в тонком кишечнике выступают соли ЖК и продукты неполного гидролиза триацилглицеринов или ФЛ, однако основную роль в этом процессе играют желчные кислоты [6, 1999].
Они поступают в двенацатиперстную кишку с желчью в виде коньюгатов с глицином или таурином (гликохолевая, таурохолевая, гликохенодезоксихолевая, таурохенодезоксихолевая кислоты). У человека отношение глициновых коньюгатов к тауриновым составляет примерно 3:1.
В двенацатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в двенацатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом соке и желчи. Образующиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками.
Одновременно начинается эмульгирование жира (ТГ). Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных ЖК и МГ на поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек. Кроме того , соли желчных кислот способствуют расчленению больших капелек жира на меньшие. Создаются условия для образовании тонкой и устойчивой жировой эмульсии с размером частиц 0,5 мкм и меньше. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность жиров, что облегчает взаимодействие их с липазой, т.е. ускоряет ферментативный гидролиз [5, 1999].
Расщепление липидов.
Триглицериды.
В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает 60 – 80 г жиров (ТГ) животного и растительного происхождения. Из этого количества подавляющая часть (более 85%) подвергается расщеплению в желудочно-кишечном тракте.
В полости рта ТГ не подвергаются никаким изменениям, так как слюна не содержит расщепляющих их ферментов. С желудочным соком выделяется липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых ТГ у взрослых людей не велика. Во–первых, в желудочном соке взрослого человека и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5 – 7,5). В-третьих , в желудке отсутствуют условия для эмульгирования ТГ, а липаза может активно действовать только на ТГ, находящихся в форме эмульсии. Поэтому у взрослых людей неэмульгированные ТГ, составляющие основную массу пищевого жира, проходят через желудок без особых изменений.
Вместе с тем расщепление ТГ в полости желудка играет важную роль в пищеварении у детей, особенно грудного возраста. Умеренная кислотность желудочного сока у них ( рН около 5) способствует перевариванию эмульгированных ТГ молока желудочной липазой. Кроме того, при употреблении молока в качестве основного продукта питания возможно адаптивное усиление синтеза желудочной липазы.
Исследованиями М.Hmosh и соавт. Было показано, что слизистая оболочка корня языка и примыкающей к нему области глотки грудного ребенка секретирует свою собственную липазу в ответ на сосательные и глотательные движения при кормлении грудью. Эта липаза получила название лингвальной.
Активность лингвальной липазы не успевает проявиться в полости рта, и основным местом ее действия является желудок. Оптимум рН лингвальной липазы лежит в пределах 4 – 4,5; он близок к величине рН желудочного сока у грудных детей. Лингвальная липаза наиболее активно действует на ТГ, содержащие ЖК с короткой и средней длиной цепи, что характерно для ТГ молока. Можно сказать, что жир молока – самый подходящий субстрат для этого энзима. Лингвальная липаза преимущественно расщепляет эфирную связь в sn –
3 положении ТГ,
в результате чего образуются 1,2((, ()- ДГ и ЖК. ЖК с короткой цепью всасываются непосредственно в желудке, а длинноцепочечные вместе с ДГ поступают в тонкую кишку. Активность лиигвальной липазы у взрослых крайне низкая.
Очень близок по своим свойствам к лингвальной липазе энзим, секретируемый слизистой оболочкой гортани у новорожденных и получивший название преджелудочной липазы. Функция его та же , что и лингвальной липазы. Все три липазы (лингвальная, преджелудочная и желудочная), гидролизуя сложноэфирную связь преимущественно в sn-3 положении триглицерида, действуют на ФЛ и ЭХС.
Несмотря на то , что расщепление ТГ в желудке взрослого человека невелико, оно в какой-то степени облегчает последующее переваривание их в кишечнике. Даже незначительное по объему расщепление ТГ в желудке приводит к появлению свободных ЖК, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и способствуют там эмульгированию жиров, облегчая, таким образом, воздействия на них липазы панкреатического сока. Кроме того, появление длинноцепочечных ЖК в двенацатиперстной кишке стимулирует секрецию понкреатической липазы.
Основная масса пищевых ТГ подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Панкреатическая липаза является гликопротеидом, имеющим ММ 48 кДа ( у человека) и оптимум рН 8 – 9 . Она расщепляет ТГ, находящиеся в эмульгированном состоянии
(действие ее на растворенные субстраты значительно слабее).Фермент катализирует гидролиз эфирных связей в (-,(1- положениях, в результате чего образуется (-МГ и освобождаются две частицы ЖК. Это отличает панкреатическую липазу от лингвальной, преджелудочной и желудочной липаз, при действии которых освобождается только одна ЖК.
Панкреатическая липаза , как и другие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин и химотрипсин), поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде неактивной пролипазы. Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы. Колипаза секретируется в виде проформы – проколипазы , и для ее превращения в активную колипазу требуется гидролиз специфических пептидных связей, который происходит при действии трипсина поджелудочного сока.
Образовавшаяся активная колипаза образует с липазой комплекс в молярном отношении 1:1 за счет формирования двух ионных связей Lys – Glu и Asp –
Arg. Образование такого комплекса приводит к тому, что липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.
Итак, основные продукты расщепления ТГ при действии панкреатической липазы - (-МГ и ЖК. На скорость катализируемого липазой гидролиза ТГ не оказывают существенного влияния ни степень ненасыщенности ЖК, ни длина ее цепи (С12 – С18).
Во время триптического гидролиза проколипазы освобождается пентапептид, названный энтеростатином, функция которого еще до конца невыяснена, но установлено, что, всасываясь в кровь, он угнетает аппетит:
Val – Pro – Asp – Pro – Arg энтеростатин
Другими словами, энтеростатин можно рассматривать как своеобразный
“кишечный гормон”, вызывающий чувство сытости при приеме и переваривании жирной пищи.
В панкреатическом соке , наряду с липазой, содержится моноглицеридная изомераза – фермент, катализирущий внутримолекулярный перенос ацила из (- положении МГ превращается в (-положение. В процессе переваривания пищевых жиров при участии этого фермента примерно 1(3 (-МГ превращается в (-МГ.
Поскольку эфирная связь в (-положении глицерида чувствительна к действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть (-МГ до конечных продуктов – глицерина и ЖК (рис. 3). Меньшая часть (-МГ успевает всосаться в стенку тонкой кишки, минуя воздействие со стороны липазы.
Фосфолипиды.
Подавляющая часть ФЛ содержимого тонкой кишки приходится на фосфотидилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с желчью (11 – 12 г/сут) и меньшая (1 –2 г/сут) – с пищей.
Столь значительная разница в количествах экзогенных и эндогенных ФЛ, находящихся в тонкой кишке, послужила основанием для высказывания двух точек зрения относительно дальнейшей их судьбы. Согласно одной из них, и те, и другие ФЛ подвергаются в кишечнике атаке со стороны фосфолипазы А2, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в (-положении ФЛ. Фосфолипаза
А2 выделяется в кишечник с панкреатическим соком в виде неактивного проэнзима и при воздействии на нее трипсина и ионов кальция превращается в активный энзим. В результате катализируемой фосфолипазой А2 реакции глицеро-
ФЛ расщепляются с образованием лизофосфолипида (лизо-ФЛ) и ЖК. Для протекании этой реакции требуются соли желчных кислот. Таким образом, согласно приведенной точке зрения, судьба экзогенных и эндогенных ФЛ одна и та же. Авторы другой точке зрения считают, что ФЛ “желчного”(более того
,печеночного) происхождения, в отличии от пищевых ФЛ, не подвергаются воздействию фосфолипазы А2. При этом подчеркивается, что функция “желчных”
ФЛ исключительно связана с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с желчью они поступают в кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной солюбилизации липидов и вместе с ним же возвращаются в печень. Таким образом, существуют как бы два пула ФЛ в кишечнике – “желчный” , защищенный от действия фосфолипазы, и “пищевой”, подверженный ее действию. Пока мы не можем объяснить причину существования двух пулов ФЛ и их различное отношение к действию фосфолипазы.
Образующиеся при действии фосфолипазы А2 лизо-ФЛ является хорошим
ПАВом, и поэтому он способствует эмульгированию пищевых жиров и образованию смешанных жировых мицелл. Вместе с тем какая-то часть лизо-ФЛ может подвергаться расщеплению при действии другого фермента панкреатического сока – лизофосфолипазы, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в (- положении. В результате из лизолецитина освобождается последняя частица ЖК и образуется глицерилфосфохолин, который хорошо растворяется в водной среде и всасывается из кишечника в кровь.
СН2–О–СО–R1
СН2–О–СО–R1
( Н2О R2СООН (
Н2О R1СООН
СН–О–СО–R2 (((((((( СН–ОН ((((((((
( фосфолипаза А2 (
ФОСФОЛИПАЗА А1
СН2–О–Р–О–СН2СН2N(CН3)3 СН2–О–Р–СН2СН2N(СН3)3
фосфотидилхолин лизофосфотидилхолин
СН2 – ОН
(
((((( СН – ОН
(
СН2 – О – Р – СН2СН2N(СН3)3
глицерилфосфохолин
Из других представителей ФЛ сфингомиелин всасывается в тонкой кишке в виде интактных молекул.
Холестерин.
В зависимости от рода пищи в организм взрослого человека вводится ежедневно 300 – 500 мг ХС ,содержащегося в пищевых продуктах частично в свободном (неэстерефицированном) виде, частично в виде эфиров с ЖК.
Последние расщепляются на ХС и ЖК особым ферментом панкреатического сока – гидролазой ЭХС , или холестеринэстеразой. Активность фермента проявляется в присутствии желчных кислот [5,1999].
Химический состав и строение мицелл, механизм всасывания липидов.
В стенку кишечника легко всасываются в...
ВНИМАНИЕ!
Текст просматриваемого вами реферата (доклада, курсовой) урезан на треть (33%)!
Чтобы просматривать этот и другие рефераты полностью, авторизуйтесь на сайте:
|
|
|
Добавлено: 2012.01.24
Просмотров: 2690
|
Notice: Undefined offset: 1 in /home/area7ru/area7.ru/docs/linkmanager/links.php on line 21
При использовании материалов сайта, активная ссылка на AREA7.RU обязательная! |
