Notice: Undefined variable: title in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 164
Реферат: ОРН - гестоз - Рефераты по медицине - скачать рефераты, доклады, курсовые, дипломные работы, бесплатные электронные книги, энциклопедии

Notice: Undefined variable: reklama2 in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 312

Главная / Рефераты / Рефераты по медицине

Реферат: ОРН - гестоз



Notice: Undefined variable: ref_img in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 323
ОРН - гестоз (hypertension, proteinuria, oedema) Гестоз – синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности. Классификация: - чистый и сочетанный (на фоне экстрагенитальных заболеваний). - моносимптомные (отеки, гипертония беременных) и полисимптомные (нефропатия беременных, преэклампсия, эклампсия) К претоксикозу относятся: синдром лабильности АД; асимметрия АД; снижение осмотической плотности мочи, суточного диуреза до 900 мл и менее, протеинурия; периодические патологические прибавки массы тела после 20 недель беременности. Группы риска: Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии. Женщины, перенесшие гестоз в течении предыдущих беременностей. Наследственная предрасположенность. Хронические интоксикации и инфекции. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание). Теории возникновения: иммуногенетическая нейроциркуляторная эндокриннообменная Патогенез: Дезадаптация, срыв механизмов регуляции Ї Генерализованный ангиоспазм, гиповолемия Основные патогенетические механизмы возникающих нарушений. Ангиоспазм ® ишемия органов: почек ® ишемия коркового слоя ® почечная недостаточность, задержка Na и воды в организме, протеинурия, кроме того активация ренин-ангиотензиновой системы ® повышение уровня альдостерона и ангиотензина 2 ® сужение сосудов, задержка Na; печени ® снижение дезинтоксикационной и белковосинтетической функции ® гипоонкия, выход воды в интерстиций, гиповолемия; миокарда ® ишемическая кардиомиопатия, усугубляющая расстройства кровообращения; головного мозга ® гипоксия, отек ® повышение судорожной готовности; матки, нарушение маточно-плацентарного кровобращения ® нарушение плацентарного барьера ® поступление плацентарных антигенов ® образование иммунных комплексов ® фибриноидные изменения сосудов (эндотелиоз), усугубляющие ишемию, кроме того возможна преждевременная отслойка плаценты. Паралитическое расширение капилляров, гемоконцетрация ведут к развитию сладжа; травма эндотелия и форменных элементов в результате спазма приводит к выходу тромбопластина, тромбозу и развитию ДВС синдрома. Циркуляторные расстройства, кислородное голодание ведут к метаболическому ацидозу. Гиповолемия ® афферентные сигналы в ЦНС ® выброс АДГ + через гипофиз включаются надпочечники (повышение альдостерона); суммарно все это ведет к задержке Nа и воды в организме и усугублению отеков и гипертензии. Теория иммунной ареактивности Причина гестоза - ареактивность матери из-за ослабленного распознавания идентичных аллоантигенов плода при НLA-совмесимости матери и плода, что наиболее вероятно при родственных браках. Вследствие недостаточности иммунного ответа не образуются блокирующие антитела плоду, и трофобласт подвергается воздействию цитотоксических лимфоцитов и антител; в результате повышается проницаемость маточно-плацентарного барьера, и к матери могут поступать клеточные и субклеточные вещества плода. Одновременно повышается транспорт материнских лимфоцитов к плоду. Из-за антигенного сходства базальной мембраны плаценты и органов матери - АТ к плаценте действуют на органы матери перекрестно (как аутоантитела на базальные мембраны почек, печени). В крови циркулируют иммунные комплексы, оседают на различных органах, нарушая микроциркуляцию. Развивается нефропатия, артериальная гипертензия. Согласно другой теории возникновение гестоза наоборот объясняется гиперреакцией организма матери на антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценти с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС. Клинические проявления Клинические проявления зависят от формы и тяжести гестоза. При этом в различных комбинациях могут встречаться следующие нарушения: Отеки (накопление жидкости в тканях после 12 часового отдыха в постели или увеличение массы тела на 500-700 г и более за неделю). Протеинурия (возникает самостоятельно или в сочетании с АГ, отеками без предшествующего поражения почек). Артериальная гипертония (возникает во время беременности или в первые 24 часа после родов у женщин с нормальным АД). Преэклампсия (к картине нефропатии присоединяются признаки, связанные с расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга: головная боль, центральная рвота, расстройства зрения (могут быть связаны с отеком, кровоизлиянием, отслойкой сетчатки), боли в животе, заторможенность или возбужденное состояние. Нарастает недостаточность функции печени, почек, кислородное голодание тканей и ацидоз. Эклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развиваются судорожные припадки у беременных, рожениц с гестозом. Короткая продрома (заторможенность, судорожные подергивания отдельных групп мышц, судорожное сжатие пальцев рук). Период тонических судорог, остановка дыхания, АД превышает 250 мм рт. ст., кровоизлияния, отслойка плаценты. Длительность 30-40 секунд. Период клонических судорог (возможно падение, прикусывание языка), дыхание отсутствует, цианоз. Длительность 30-40 секунд. Медленное восстановление дыхания (шумный вдох, отхождение пены). Восстановление сознания, ретроградная амнезия. Осложнения: дыхательная, печеночно-почечная недостаточность, кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки, отек мозга, отек легких, отслойка плаценты, кровотечение, кома. Последствия: развитие энцефалопатии, потеря памяти, профессиональных навыков (после тяжелых приступов вследствие кровоизлияний). Почечная недостаточность в течение 3 лет после родов. Высокий процент перинатальной патологии. Дети (девочки) имеют высокий риск развития эклампсии. Диагностика Диагноз гестоза ставится на основании характерной клинической картины, с учетом предрасполагаюших факторов (см. выше). На начальных этапах важную роль имеют простейшие инструментальные методы: взвешивание, измерение АД. Анализ мочи позволяет выявить протеинурию и оценить тяжесть нефропатии. Для оценки степени полиорганной недостаточности необходимо произвести биохимический анализ крови, оценить состояние системы гемостаза (коагулограмма). Ультразвуковые методы позволяют объективно оценить органное кровообращение, особенно маточно-плацентарное (допплерография), а также состояние плода. Последствия артериальной гипертензии выявляются при ЭКГ и офтальмоскопии (изменения сосудов сетчатки). Принципы лечения. Диета с ограничением жидкости (800-1000 мл/сут.) и соли, обогащенная белками и витаминами. Создание лечебно-охранительного режима (включая нейролептическую терапию). Инфузионная терапия (улучшение микроциркуляции, борьба с гиповолемией). Объем вливаний 1400 мл (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, антиагреганты, эуфиллин, препараты плазмы, альбумин). Гипотензивная терапия (дибазол, папаверин, магнезия, нитраты, ганглиоблокаторы для управляемой гипотензии, антагонисты Са, апрессин). Профилактика плацентарной недостаточности (витамины Е, В6, В12, С, метионин, оротат калия). Лечение основной патологии при сочетанной форме гестоза. РАННИЕ ГЕСТОЗЫ. ФОРМЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ОСЛОЖНЕНИЯ. Гестозы – заболевания, возникающие во время беременности и в связи с беременностью и исчезающие, как правило, после ее прекращения или в раннем послеродовом периоде. Этиология до конца не выяснена, но можно предположить в общем, что причиной гестозов является плодное яйцо и в особенности плацента. Это подтверждается следующими аргументами: Прерывание беременности устраняет токсикоз. При сохранении части последа гестоз (в частности эклампсия) сохраняется, но исчезает после полного удаления. Возникновение токсикоза при пузырном заносе, когда плод гибнет и происходит перерождение ворсин хориона. Ранние токсикозы возникают до 20 недели. Различают следующие ранние токсикозы и редкие формы гестозов: Неукротимая рвота беременных. Птиализм. Желтуха беременных. Дерматозы беременных (зуд, реже экзема, крапивница, эритема, герпес). Острая жировая дистрофия печени. Тетания беременных. Остеомаляция беременных. Хорея беременных. Артропатия беременных. является ранним гестозом еще одна особая форма. HEELP – синдром; связан с тяжелыми формами ОРН-гестоза. Включает тромбоцитопению, ДВС, гиперферментемия печени. Неукротимая рвота беременных. Особенности: Возникает чаще у первородящих (50-60% беременных). Проявляется тошнотой и рвотой, падением массы тела, обезвоживанием, гипохлоремическим алкалозом, расстройствами электролитного гомеостаза. Сопровождается мнительность, тревогой, раздражительностью. В 8-10% случаев нуждается в лечении. Факторы патогенеза: Психогенные расстройства, повышенная возбудимость и реактивность. Изменения гормонального фона с возрастанием хорионических гонадотропинов. Неспособность печени в адекватной мере инактивировать эстрогены и прогестерон, вырабатываемые плацентой. Чрезмерная активация возбудительных процессов в стволовых образованиях мозга (рвотном и слюноотделительном центрах) с возникновением вегето-сосудистой дистонии с преобладанием ваготонических симптомов. Птиализм (слюнотечение) Особенности: Часто сопровождает рвоту. Потери слюны достигают 1 литра в сутки. Характерно обезвоживание, гипопротеинемия. Сопровождается угнетенным психическим состоянием. Факторы патогенеза те же, что и при рвоте беременных. Желтуха беременных. Особенности: Чаще возникает во втором триместре. Имеет прогрессирующий характер, возобновляется при повторной беременности, являясь показанием к прерыванию. Характерны: желтуха, гиперхолестеринемия, зуд, иногда рвота, повышение уровня ЩФ без изменения трансаминаз. Может быть причиной невынашивания беременности, кровотечений, аномалий развития плода. Факторы патогенеза. В основе заболевания лежит внутрипеченочный холестаз, т.е. желтуха носит обтурационный характер. Считается, что желтухе способствует функциональная недостаточность печени из-за перенесенного ранее вирусного гепатита и т.п. Дерматозы беременных. Особенности: Характеризуются локальным или тотальным мучительным зудом. Реже развивается экзема, крапивница, эритема, герпетические высыпания. Бессоница, раздражительность. Расчесы на коже способствуют присоединению инфекции. Факторы патогенеза: Сенсибилизация, аллергия. Обострение латентных вирусных инфекций. Холестаз. Острая дистрофия печени (острый жировой гепатоз). Особенности: Развивается ДВС, геморрагический синдром. Сопровождается олигурией, отеками, рвотой, судорогами. Факторы патогенеза: Патогенез неясен. Может быть исходом других форм гестозов. Существует связь с жировой дистрофией почек. Характерно постепенное снижение функции печени и почек. Тетания беременных. Особенности: судороги мышц, преимущественно конечностей. Факторы патогенеза. В основе тетании беременных лежит гипокальциемия, которая является следствием следующих механизмов: Усиленное поглощение Са плодом. Вторичный гипопаратиреоз. Уменьшение всасывания Са в кишечнике и резорбции в почках (дефицит витамина Д, в т.ч. при холестазе). Выделительный алкалоз. Остеомаляция беременных. Особенности: Нарушения кальциево/фосфорного обмена. Декальцинация и размягчение костей. Симфизопатия. Беременность и роды противопоказаны. Патогенез Гипокальциемия (причины см. выше) ® повышение функции паращитовидных желез ® истощение с развитием остеомаляции. ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ, ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. ПРОЯВЛЕНИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ. Термин: в "Акушерстве"/86 г/:поздние токсикозы - это водян- ка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия; лекция по акуш. - сей- час выделяется только 1 поздний токсикоз. Айламазян: гестоз - сложный нейрогуморальный патологический процесс с нарушением функций ЦНС и вегет.НС, серд.-сос. и эндок- ринной систем, нарушением обменных процессов, иммунного ответа и других функций. Мутное определение, господа, но эта книжица была в списке! Классификация: - чистый и сочетанный/на фоне экстрагенитальных заболева- ний/. - моносимптомные/отеки, гипертония беременных/ и полисимп- томные/нефропатия беременных, преэкл., экл./ К претоксикозу относятся: *синдром лабильности АД. *асимметрия АД. *гипотония. *периодические патол. прибавки массы тела. Теории возникновения: - иммуногенетическая/при изменениях в плаценте - иммунол. конфликт/. - почечная/из-за ишемизации почек в кровь поступает ренин/. - гормональная/пониж. синтеза прогестерона и эстрогенов из-за неполноценности плаценты/. - неврогенная теория/центральное нарушение регуляции сосу- дистого тонуса/. 12 патогенетических факторов : 1) Сосуд. нарушения: генерализованный спазм артериол, повы- шение внутрисосудистого давления, стаз в капиллярах - все это приводит к повышению проницаемости мелких сосудов и кровоизлия- ниям -> нарушение кр-обращения. 2) Повреждения сосудов создают условия для агрегации фибри- ногена,эритроцитов, тромбоцитов и т.о. предрасполагают к разв...

ВНИМАНИЕ!
Текст просматриваемого вами реферата (доклада, курсовой) урезан на треть (33%)!

Чтобы просматривать этот и другие рефераты полностью, авторизуйтесь  на сайте:

Ваш id: Пароль:

РЕГИСТРАЦИЯ НА САЙТЕ
Простая ссылка на эту работу:
Ссылка для размещения на форуме:
HTML-гиперссылка:



Добавлено: 2010.10.21
Просмотров: 1113

Notice: Undefined offset: 1 in /home/area7ru/area7.ru/docs/linkmanager/links.php on line 21

При использовании материалов сайта, активная ссылка на AREA7.RU обязательная!

Notice: Undefined variable: r_script in /home/area7ru/area7.ru/docs/referat.php on line 434